Редовното спиење е клучно за доброто здравје, и истражувањата покажуваат дека недоволниот сон го зголемува ризикот од сериозни проблеми, вклучувајќи ги и кардиоваскуларните болести
Зошто оптималното спиење го намалува ризикот од кардиоваскуларни заболувања? Хипокретинот е хормон кој го модулира спиењето, но исто така го контролира производството на воспалителни клетки.
Редовното спиење е клучно за доброто здравје, и истражувањата покажуваат дека недоволниот сон го зголемува ризикот од сериозни проблеми, вклучувајќи ги и кардиоваскуларните болести.
Истражувачи од општата болница во Масачусетс откриле еден од механизмите на кој спиењето штити од изградбата на артериски плаки наречени атеросклероза. Во весникот Nature, кој се побликува онлајн, тие го опишуваат механизмот со кој недоволниот сон го зголемува производството на воспалителни бели крвни клетки кои се познати како главни допринесувачи за атеросклероза. „Откривме дека спиењето помага да се регулира производството на воспалителни клетки во коскената срцевина и обратно здравјето на крвните садови може да се наруши при нарушување на спиењето и тоа во поглед на неговото времетраење, (6-9 часа нормално). Секое негово нарушување води до поголема продукција на воспалителни клетки, кое од своја страна резултира со појава на срцеви заболувања“, вели Д-р Филип Свирски од општата болница во Масачусец од Центар за системска биологија, кој е еден од сениор авторите на студијата објавена во Nature.
Во студијата е истакнато дека идентификуван хормон во мозокот кој е познат по тоа што ги контролира процесите на будност има дејство и во коскената срцевина и штити од кардиоваскуларни болести. За да се испита како недоволно спиење ја зголемува можноста за развој на атеросклерозата, тимот на Свирски подложи глувци генетски програмирани да развијат атеросклероза на прекини спиењето, слично на искуството на некој што постојано се буди поради бучава или непријатност. При експериментот немаше промени во телесната тежина, нивоата на холестерол или толеранција на гликоза кај глувците лишени од сон, споредено со животните од истиот вид кои нормално спиеја, оние кои беа подложени на фрагментација на спиењето развиле поголеми артериски плаки и имале повисоки нивоа на моноцити и неутрофили – воспалителни клетки кои придонесуваат за развој на атеросклероза во крвните садови. Понатамошни експерименти откриле дека глувците со нарушено спиење имале речиси два пати зголемување ва производство на матични клетки што доведуваат до зголемен број на бели крвни клетки. Понатаму во истражувањето се открило дека хормон наречен хипокретин, произведен во дел на мозокот наречен хипоталамус и познат по неговата улога во регулирањето на спиењето, игра неочекувана улога во контролирањето на производството на бели крвни клетки. Хипокретинот вообичаено се произведува во високи нивоа кога животните – вклучувајќи ги и луѓето – се будни, нивоата на хипокретин биле значително намалени кај глувците лишени од спиење.
Тимот истражувачи откриле дека хипокретинот го регулира производството на бели крвни клетки преку интеракција со неутрофилните прогенетори во коскената срцевина. Тие откриле дека неутрофилите, предизвикуваат производство на моноцити преку ослободување на фактор наречен CSF-1, а експериментите со глувци кои го немаат генот за хипокретин покажале дека хормонот контролира експресија на CSF-1, производство на моноцити и развој на артериски плаки. Кај животните лишени од сон, падот на хипокретин довело до зголемување на продукцијата на ЦСФ-1 од неутрофилите, покачено производство на моноцити и забрзана атеросклероза. „Ова е директна демонстрација дека хипокретинот е исто така важен воспалителен медијатор“, вели Свирски, вонреден професор по радиологија на Медицинскиот факултет во Харвард. „Сега следна стапка би била да го проучиме овој пат кај луѓето, да истражиме кој се дополнителните механизми со кои правилното спиење го одржува васкуларното здравје и на кој начин финкционира оваа новоидентификувана невро-имунолошка оска“.
