Ново истражување нуди увид во лептин, хормонот кој игра клучна улога во апетитот, прејадувањето и дебелината. Наодите покажуваат напредок во врска со сознанијата за лептин и зголемување на телесната тежина, и сугерираат потенцијална стратегија за развој на идните третмани за губење на тежината,
Ново истражување нуди увид во лептин, хормонот кој игра клучна улога во апетитот, прејадувањето и дебелината. Наодите покажуваат напредок во врска со сознанијата за лептин и зголемување на телесната тежина, и сугерираат потенцијална стратегија за развој на идните третмани за губење на тежината. Нивните наоди ги зголемуваат знаењата за лептин и зголемување на телесната тежина, а исто така сугерираат потенцијална стратегија за развој на идните третмани за губење на тежината, велат тие.
Студијата водена од истражувачи на јеил објавена е во Јуни 17, 2019 во Proceedings of the National Academy of Sciences. Лептинот, кој се секретира од масните клетки, го информира мозокот кога горивото се складира во телесните масни клетки и во црниот дроб неговото ниво се намалува. Не се знае точно колку ниска треба да е концентрацијата на лептин во плазмата – за да се зголеми апетитот. Истражувачите ги проучувале биолошките карактеристики на лептин кај глодари. Тие исто така го испитувале ефектот на нервните клетки во мозокот познати како AgRP неврони, кои го регулираат однесувањето во врска со исхраната. Истражувачите откриле дека механизмите со кои намалувањето на концентрациите на лептин во плазмата го стимулираат внесот на храна не се ограничени на мозокот, како што претходно се мислело. Кај глодарите, постот прво ги активира лептинските рецептори во мозокот, потоа следен чекор е вклучување на ендокриниот систем. Овој систем ги вклучува хипофизата и адреналните жлезди, кои секретираат друг хормон, кортикостерон, кој ја регулира енергијата, одговор на стресни ситуации, и внесување на храна. Истражувачите откриле дека овој ланец од случувања е неопходен да се случи за да се активира механизмот со кој лептинот ќе го стимулира чувството на глад не се ограничени на мозокот, како што претходно се мислело. Кај глодарите, постот прво ги активира лептинските рецептори во мозокот, проследен со посреден чекор кој го вклучува ендокриниот систем. Овој систем ги вклучува хипофизата и надбубрежните жлезди, кои лачат друг хормон, кортикостерон, кој ја регулира енергијата, реакциите на стрес и внесот на храна.
Истражувачкиот тим дознал дека овој синџир на настани е потребен за да лептин го стимулира чувството за глад, и кога храната е ограничена, или кога дијабетесот е лошо контролиран, плазма концентрациите на лептин паѓаат под критичниот праг, вели Џералд Шулман и д-р Георг Р. Коугил, професор на Медицина на Јеил и ко-автор на студијата.
Во понатамошните експерименти, истражувачите исто така покажаа дека плазматскиот кортикостерон ги активира невроните на AgRP, што го зголемува гладот кога нивоата на лептин или шеќер во крвта се ниски, истакна Шулман.
Кај луѓето, концентрацииите на лептин и шеќер во крвта се намалуваат кога луѓето се хранат. Овие наоди придонесуваат за зголемување на сознанијата на научниците за лептин, кој е во фокус на истражување за дебелината и губење на тежината уште од неговото откритие во 1990-тите. Студијата ја открива „основната биологија на лептин и како ендокриниот систем го посредува својот ефект за да се регулира внесот на храна при услови на глад и слабо контролиран дијабетес“, рече Шулман. Истражувањето, исто така, дава поддршка на поинаква стратегија за развој на лекови кои ја третираат дебелината. „Тоа сугерира дека невроните на AgRP може да бидат атрактивна насока во која ќе се одвиваат терапевтските цел“, рече тој.
