Научниците сметаат дека ја пронајдоа причината за проблематичниот ПМС
На жените многу често им се забележува дека имаат голема промена на расположение за време на „оние денови“ во месецот. Научниците пронајдоа доказ дека ПМС не е само чувство на мачнина и лошо расположение, туку може да биде резултат на генетска мутација. Новото истражување открива како за време на ПМС доаѓа до промена на гените. Иако регуларниот ПМС може да биде многу тежок, од 2 до 5 проценти од жените патат од уште поекстремна верзија на овој синдром, наречен ПМДД или предменструално дисфорично нарушување.ПМДД се манифестира со лошо или тензично расположение, голем замор, слаба концентрација, проблеми со спиењето, болки во мускулите и зглобовите.
Научниците открија на кој начин хормоналните промени пред добивање на менструалниот циклус ја менуваат функцијата на гените. Некои гени коишто би требало да се активни, ја намалуваат својата работа, додека други се активираат а треба да бидат неактивни. Тие сметаат дека жените коишто патат од тежок ПМС, генетски се почувствителни на хормоналните промени коишто се случуваат за време на циклусот. Тие ги споредувале белите крвни зрнца на жени со тежок ПМС и жени без ПМС симптоми. Белите крвни зрнца содржат исти гени како и мозочните клетки и со нивно проучување, научниците можеле да добијат увид во мозокот.
„Oва е значајно откритие кога се работи за женското здравје, бидејќи докажавме дека жените не патат само од емоционално нарушување коешто би можеле самите да го контролираат, бидејќи станува збор за молекуларен одговор на телото на хормони“, вели д-р Дејвид Голдман од Националниот институт за ментално здравје на САД (NIH). Д-р Питер Шмит, вториот научник од истражувањето, истакнува дека ПМС се создава заради нарушување во клеточната реакција на естроген и прогестерон.
„Колку повеќе знаеме за улогата на овие комплексни гени, толку подобро ќе можеме да ги лекуваме нарушувањата на расположението. Сега имаме доказ за биолошката причина на чувствителност на клетките на естроген и прогестерон“, заклучува д-р Шмит.