aterosklerozata-e-osnovna-pricina-za-ami-raim-mehmedi
Споделете со пријателите!

Дијагностиката на АМИ првично е заснована на добро земена анамнеза, клиничка слика како и направеното ЕКГ
Акутен миокарден инфаркт (АМИ) е една од потешките клинички манифестации и е последна фаза на коронарната артериска болест (КАБ). Тоа значи изумирање на дел од мускулот на срцето поради нагол прекин на крвоснабдувањето низ некоја од коронарните артерии или нивни гранки. Хронолошки гледано, АМИ може да биде и прва манифестација на КАБ, кој пак е водечка причина за смрт во општата популација како во нашата држава така и во светот.

„Главната клиничка манифестација се состои од градна болка со силен интензитет како стегање – печење, а се протега кон лево рамо, левата рака или долната вилица“

Основна причина за АМИ е атеросклерозата. Секако дека возраста (староста) влијае на процесот на атеросклероза. Постојат и други причини означени како фактори на кардиовскуларен ризик како што се: генетскиот фактор, возраста, машки пол (како не модулирачки), шеќерната болест, високиот крвен притисок, пушењето, покачени маснотии во крвта, дебелината, недоволната физичка активност (модулирачки) и др. Повеќе ризик-фактори повеќекратно ја зголемуваат шансата за манифестација на некоја форма на КАБ вклучително и АМИ.

Главната клиничка манифестација се состои од градна болка-ангина пекторис, обично наутро по физичка активност, студено време… Болката има силен интензитет како стегање, печење или како внатрешно парење. Трае повеќе од половина час. Обично се протега кон лево рамо, левата рака или долната вилица, но и атипична (кај постари лица и дијабетичари) понекогаш проследена со обилно потење, слабост, малаксаност, гушење (краток здив), како и чувство за блиска смрт.

Прочитајте:  Ризик - фактори и начини на превенција

Дијагностиката на АМИ првично е заснована на добро земена анамнеза, клиничка слика како и направеното ЕКГ, кој зависно од локализацијата ќе даде типични промени како СТЕМИ или НСТЕМИ акутен инфаркт што не секогаш е и така. Важен е и биолошкиот синдром на типичните ензими како ЦК, ЦК-МБ, итропонини вклучително шеќер во крв, уреа, К+, На+, крвна слика и вкупен холестерол.

Терапискиот пристап е дефиниран по различни протоколи: во самиот почеток се дава аспирин 300 мг кој се соџвакува и потоа голта, кислород од 2-4/мин, при компликации (хемодинамска нестабилност, вентрикуларна тахикардија или фибрилација) реанимациони мерки. Зависно од ЕКГ промените се оди на фибринолиза и/или перкутана интервенција (ПКИ) во соодветна болничка установа. Најдобро е времето да биде што пократко во првите 90 минути до 3 часа. Потребно е да се ординира и друга медикаментозна терапија: антитромботочни лекови (ацетилсалицилна киселина, рапилизин или слично, ГпИИб/ИИИа, тиенопиридини), антикоагулантна терапија (хепарин нефракционирани линиско молекуларен), антиисхемични лекови (бета-блокатори, АЦЕ-инхибитори, нитрати, калциум-антагонисти), статини, инзулини антиаритмици.

Местото на оралните АЦЕ инхибитори наоѓа примена кај АМИ кога тие се ординираат првите 36 часа, особено ако е антериорна локализација, пациенти со оштетена ЕФ на ЛВ или при благо умерена срцева инсуфициенција. Пациентите со АЦЕ-инхибитори потребно е да се третираат подолг временски период. Примена наоѓаат кај сите пациенти со висок ризик за васкуларни болести (КАБ, ЦВБ, ПАД) или дијабетичари.

М-р. сци. прим. Д-р Раим Мехмеди, интернист-кардиолог


Споделете со пријателите!